Métabolisme du sélénium

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Le métabolisme du sélénium chez l’humain est caractéristique de celui d’un oligo-élément. Les besoins journaliers sont limités, avec un apport recommandé d’au moins 40 μg j⁻¹ et d’au plus 400 μg j⁻¹. En deçà de 11 μg j⁻¹, le risque de carence est important ; aux fortes doses (> 600 μg j⁻¹) l'élément est toxique (sélénose)^[1]. La forte carence provoque la maladie de Keshan et est l’un des facteurs associés à la maladie de Kashin-Beck et au crétinisme myxœdémateux^[2].

Les principales sources de sélénium sont les viandes, poissons, céréales et noix du Brésil. Dans les régions où le sol est à faible teneur en sélénium (Keshan en Chine, Nouvelle-Zélande), un régime équilibré ne suffit pas à couvrir les besoins. L'élimination est principalement effectuée par voie urinaire.^{[réf. nécessaire]}

Notes et références

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